Ácido Alfa Lipoico (ALA): El Antioxidante Universal y Activador de AMPK
El ácido alfa lipoico (ALA) es el único antioxidante endógeno soluble tanto en agua como en grasa, lo que le permite actuar en prácticamente todos los tejidos del cuerpo. Activa AMPK (el mismo mecanismo de la restricción calórica), eleva el glutatión y el NAD+, y tiene evidencia clínica sólida en neuroprotección y sensibilidad a la insulina.
¿Qué es el Ácido Alfa Lipoico?
El ácido alfa lipoico (ALA, también conocido como ácido tióctico) es un compuesto organosulfurado sintetizado en pequeñas cantidades por el cuerpo humano. Actúa como cofactor en reacciones enzimáticas mitocondriales (complejo piruvato deshidrogenasa y complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa), siendo esencial para la producción de energía celular.
Lo que distingue al ALA de otros antioxidantes es su doble solubilidad: en agua y en grasa. La vitamina C sólo actúa en ambientes acuosos; la vitamina E solo en lípidos. El ALA opera en ambos entornos, regenera ambas vitaminas en su forma activa y accede a prácticamente todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central.
Mecanismos de Acción
Activación de AMPK y NAD+
El ALA activa la AMPK (proteína quinasa activada por AMP), el sensor energético celular que imita los efectos metabólicos de la restricción calórica. A través de AMPK, el ALA señaliza la necesidad de mayor producción de NAD+ —aumentando la biogénesis mitocondrial y la eficiencia energética celular. Este mecanismo lo vincula directamente con las vías de longevidad activadas también por el NMN y el resveratrol.[1]
Regeneración del Glutatión
El glutatión es el antioxidante maestro del organismo —su depleción está directamente ligada al envejecimiento y a la vulnerabilidad al daño oxidativo. El ALA recicla el glutatión oxidado a su forma activa (GSH) y también recicla la vitamina C y la vitamina E, amplificando la red antioxidante endógena de forma sinérgica.
Quelación de Metales Pesados
El ALA es un potente quelante de metales pesados (mercurio, arsénico, cadmio, plomo) gracias a su estructura ditiol. Esta propiedad es relevante para la destoxificación hepática y para proteger el sistema nervioso de la neurotoxicidad por metales. La R-ALA (forma natural) es más potente que la S-ALA en este mecanismo.
Beneficios Documentados
Neuroprotección y Neuropatía
La evidencia clínica más sólida del ALA es en neuropatía diabética periférica. Múltiples ensayos clínicos muestran que el ALA intravenoso (600 mg) y oral (600-1,200 mg/día) reduce significativamente el dolor, la quemazón y las parestesias en pacientes con neuropatía. La FDA no lo ha aprobado como medicamento, pero en Alemania el ALA IV está aprobado desde los años 1960 para neuropatía diabética.[2]
Sensibilidad a la Insulina y Metabolismo
El ALA mejora la captación celular de glucosa al aumentar la translocación del transportador GLUT-4 a la membrana celular (el mismo mecanismo de la insulina pero por vía independiente). En estudios con personas con resistencia a la insulina, el ALA ha reducido la glucosa en ayunas y la HbA1c. También reduce la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis). Su combinación con berberina (también activadora de AMPK) puede tener efectos sinérgicos sobre el metabolismo glucémico.
Antiinflamatorio y Anti-Aging
El ALA reduce marcadores clave de inflamación crónica como la proteína C-reactiva (CRP), IL-6 y TNF-α. También activa Nrf2, el factor de transcripción que regula más de 200 genes de respuesta antioxidante. A través de esta ruta, el ALA eleva enzimas endógenas de detoxificación (glutatión S-transferasa, NAD(P)H quinona oxidoreductasa 1).[3]
Protección Cardiovascular
El ALA mejora la función endotelial y reduce la oxidación del LDL —uno de los pasos clave en la formación de placas ateroscleróticas. Sus efectos sobre la presión arterial en sujetos hipertensos han sido documentados en meta-análisis. La combinación de reducción de glucosa, antiinflamatorio y antioxidante lo convierte en un suplemento de soporte cardiovascular integral.
ALA vs R-ALA: ¿Cuál Elegir?
El ALA estándar es una mezcla racémica (50% R-ALA + 50% S-ALA). La R-ALA es la forma biológicamente activa —la que el cuerpo produce endógenamente. Tiene mayor biodisponibilidad, activa Nrf2 de forma más potente y es más efectiva para quelación. La dosis equivalente de R-ALA es la mitad de la de ALA racémico. El ALA de CellX usa la forma de alta biodisponibilidad para maximizar efectos en dosis clínicas.
Dosificación
Para ALA racémico estándar: 300-600 mg/día, preferiblemente en ayunas (30-60 minutos antes de comer) para maximizar absorción. Para R-ALA: 150-300 mg/día equivalentes. Los efectos antioxidantes y neuroprotectores requieren uso continuo. Dosis muy altas (>1,200 mg/día) pueden producir hipoglucemia en personas con diabetes que toman medicación antidiabética —consultar con médico en ese contexto.
Preguntas Frecuentes
¿El ALA puede tomarse junto con NMN?
Sí, y es una combinación racional. Ambos aumentan NAD+ por vías complementarias: el NMN aporta el precursor directo (NMN → NAD+); el ALA activa AMPK que señaliza mayor síntesis de NAD+. Juntos pueden producir un efecto aditivo sobre la bioenergética celular y la función mitocondrial.
¿El ALA interfiere con medicamentos?
Puede potenciar el efecto de fármacos hipoglucemiantes (metformina, insulina) —monitorear glucosa si se toman. También puede interactuar con medicamentos para la tiroides (reduce la conversión de T4 a T3 en dosis altas). Consultar con médico si se toman fármacos prescritos.
Referencias
- Rochette L et al. (2015). Alpha-lipoic acid: Molecular mechanisms and therapeutic potential in diabetes. Can J Physiol Pharmacol. PMID: 25276190
- Shay KP et al. (2009). Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochim Biophys Acta. PMID: 22725560
- Salehi B et al. (2019). Insights on the Use of α-Lipoic Acid for Therapeutic Purposes. Biomolecules. PMID: 28241256
