NAD+ y Mitocondrias: El Motor de Tu Energía Celular
¿Cómo se relacionan el NAD+ y las mitocondrias? El NAD+ se ha estudiado por su papel en la producción de energía en las mitocondrias.
NAD+ y Mitocondrias: El Motor de Tu Energía Celular
Actualizado: 23 de octubre de 2026
NAD+ y Mitocondrias: El Motor de Tu Energía Celular
Las Mitocondrias: Las Fábricas de Energía y su Relación con el Envejecimiento
Una forma habitual de describir las mitocondrias es "son la central de energía de la célula", la definición de libro de texto. Esta simplificación oculta una biología extraordinariamente compleja y mecanismos de envejecimiento celular que se han estudiado.
Las mitocondrias no son simples fábricas de ATP. En estudios de biología celular se describen como orgánulos dinámicos que se fusionan, dividen, migran y se autodegradan en respuesta a señales del ambiente celular. Su estado funcional podría influir en la capacidad de producir energía, reparar el ADN, regular la inflamación y resistir el estrés celular. El papel del NAD+ en estos procesos se ha estudiado.
¿Qué son las Mitocondrias y Por Qué Son Esenciales?
La estructura que hace posible la vida aeróbica
En estudios de biología celular se describe que las mitocondrias son los únicos orgánulos de las células animales (además del núcleo) que contienen su propio ADN, un remanente de la bacteria endosimbiótica que se incorporó a las células eucariotas. En esos estudios, el ADN mitocondrial (mtDNA) se describe como un genoma que codifica para 13 proteínas críticas de la cadena respiratoria, el sistema que produce la mayor parte del ATP celular.
En estudios de biología celular se describe que la mitocondria tiene dos membranas: la externa (relativamente permeable) y la interna (muy selectiva), con sus crestas características donde se ubican los complejos de la cadena de transporte de electrones. En estas crestas se ha estudiado la síntesis de ATP mediante el gradiente de protones que genera la fosforilación oxidativa.
El ATP: la moneda energética universal
En estudios de biología celular se ha descrito la participación del ATP (adenosín trifosfato) en procesos como la contracción muscular, señalización neuronal, síntesis de proteínas, transporte activo de iones, reparación del ADN.
La producción de ATP mediante la fosforilación oxidativa se ha estudiado como parte de la función mitocondrial.
El Papel Central del NAD+ en la Función Mitocondrial
El NAD+ como transportador de electrones
En estudios del metabolismo se describe al NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) en su forma oxidada como aceptor de electrones en el ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico). En este modelo, las reacciones de oxidación que procesan glucosa, ácidos grasos y aminoácidos transfieren sus electrones al NAD+, convirtiéndolo en NADH.
En estudios de bioenergética se describe cómo el NADH lleva estos electrones al Complejo I de la cadena respiratoria en la membrana mitocondrial interna. En ese modelo, los electrones fluyen a través de los Complejos I → III → IV, bombeando protones hacia el espacio intermembrana y creando el gradiente electroquímico que la ATP sintasa (Complejo V) usa para sintetizar ATP.
La disponibilidad de NAD+ podría influir en el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria y la producción de ATP.
El NAD+ y la biogénesis mitocondrial
El NAD+ se ha estudiado por su relación con la producción de ATP y la regulación de la población mitocondrial. En estudios celulares, el proceso de crear nuevas mitocondrias se describe como biogénesis mitocondrial y se ha relacionado con PGC-1α.
¿Cómo conecta el NAD+ con la biogénesis? En estudios preclínicos se ha investigado la relación entre NAD+, SIRT1 y PGC-1α. Esto no permite concluir que tomar NMN genere más y mejores mitocondrias en humanos.
SIRT3: la sirtuina mitocondrial
SIRT3 se ha estudiado como reguladora de procesos mitocondriales, incluyendo la desacetilación de proteínas y la actividad de enzimas antioxidantes como SOD2 (superóxido dismutasa mitocondrial).
En un estudio preclínico en ratones, Camacho-Pereira et al. (2016) relacionaron CD38 con cambios de NAD y de la función mitocondrial mediados en parte por SIRT3. El tamaño varió entre experimentos; la medición de respiración acoplada a síntesis de ATP de la figura 5 incluyó n=6 por grupo. Estos resultados no demuestran beneficios de un suplemento en humanos.
Disfunción Mitocondrial: Un Mecanismo Estudiado en el Envejecimiento
El mtDNA: vulnerabilidad al daño
En estudios se ha investigado la vulnerabilidad del ADN mitocondrial al daño, considerando factores como:
- Está ubicado cerca de la cadena respiratoria, donde se generan los ROS (radicales de oxígeno)
- No tiene histonas para protegerlo (aunque tiene otras proteínas de empaquetamiento)
- Tiene capacidades de reparación más limitadas que el ADN nuclear
En estudios se ha observado acumulación de mutaciones y deleciones en el mtDNA con la edad. Las mitocondrias dañadas podrían producir menos ATP y más ROS, creando un círculo vicioso que podría acelerar su propio deterioro y el del resto de la célula.
La mitofagia: el sistema de reciclaje estudiado en el envejecimiento
En estudios celulares se ha descrito un mecanismo de reciclaje de mitocondrias dañadas: la mitofagia. Es básicamente la "autofagia" específica para mitocondrias. En una de las vías estudiadas, una mitocondria dañada se reconoce mediante mecanismos relacionados con la proteína PINK1 y es engullida y degradada por el lisosoma.
La mitofagia se ha estudiado por su papel en el mantenimiento de la población mitocondrial y por sus posibles cambios con la edad. La relación entre NAD+ y este proceso sigue siendo un tema de investigación.
Se ha estudiado la relación entre NAD+, SIRT1 y la vía PINK1/Parkin en la mitofagia.
NAD+ y Mitocondrias en México: El Contexto Epidemiológico
La disfunción mitocondrial como tema de investigación
Se ha estudiado la relación de la disfunción mitocondrial con distintas condiciones de salud, sin establecer aquí su prevalencia en México:
- Diabetes tipo 2: Se ha estudiado la relación entre resistencia a la insulina y función mitocondrial del músculo esquelético.
- Obesidad: Se ha estudiado la relación de la función mitocondrial del tejido adiposo y el hígado con el metabolismo de las grasas.
- Enfermedades cardiovasculares: Se ha estudiado la relación entre función mitocondrial y metabolismo de las células del miocardio.
- Deterioro cognitivo: Se ha estudiado la relación entre función mitocondrial y metabolismo neuronal.
Cómo se ha Estudiado el NMN en la Función Mitocondrial
El mecanismo estudiado: NMN → NAD+ → sirtuinas
En estudios preclínicos se han investigado el NMN como precursor de NAD+ y su relación con las sirtuinas, especialmente SIRT1 y SIRT3, y con procesos como:
- Regulación de PGC-1α y biogénesis mitocondrial
- Desacetilación de componentes de la cadena respiratoria
- Regulación de SOD2 y respuesta antioxidante en mitocondrias
- Mitofagia y reciclaje de mitocondrias dañadas
Evidencia clínica: NMN y función muscular en humanos
El ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de Yoshino et al. (2021) en Science estudió 250 mg/día de NMN durante 10 semanas en mujeres posmenopáusicas con prediabetes y sobrepeso u obesidad: 25 completaron el estudio, 13 con NMN y 12 con placebo. Se observó un aumento de la sensibilidad muscular a la insulina; la capacidad oxidativa mitocondrial y las pruebas de función física no cambiaron. Es un resultado de investigación en esa población, no una indicación para usar suplementos frente a una enfermedad.
Estrategias para Optimizar la Función Mitocondrial en México
1. NMN: el sustrato para el NAD+
El NMN se ha estudiado como precursor de NAD+. Las dosis de investigación no constituyen una recomendación ajustada a la edad.
2. Ejercicio de resistencia (HIIT y entrenamiento de fuerza)
El ejercicio de alta intensidad se ha estudiado como estímulo para la biogénesis mitocondrial vía PGC-1α. No se establece aquí un beneficio adicional de combinarlo con NMN.
3. Restricción calórica e intermitente fasting
El ayuno intermitente se ha estudiado en relación con AMPK, PGC-1α, SIRT1 y la mitofagia (reciclaje de mitocondrias dañadas). No se establece aquí que combinarlo con NMN potencie esas vías en humanos.
4. Reducción de tóxicos mitocondriales
Se han estudiado posibles efectos mitocondriales del alcohol en exceso, pesticidas y contaminación por partículas finas. Consulta a tu médico si tienes dudas sobre tus medicamentos.
5. Sueño de calidad
El sueño se ha estudiado por su relación con la depuración de desechos metabólicos y la función mitocondrial neuronal.
CellX NMN
El NMN de CellX aporta 1,000 mg de NMN por porción (2 cápsulas). Esta cantidad es mayor que los 250 mg/día estudiados por Yoshino et al. (2021) durante 10 semanas en mujeres posmenopáusicas con prediabetes y sobrepeso u obesidad; la fórmula completa de CellX no fue la evaluada en ese ensayo.
Los resultados de ese estudio no permiten prometer rejuvenecimiento ni mayor energía con la fórmula de CellX.
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¿Las mitocondrias se pueden regenerar con NMN?
Se ha estudiado el NMN en modelos preclínicos de función mitocondrial. Gomes et al. (2013) observaron cambios en NAD+ y ATP muscular en ratones de edad avanzada, con n=6 por grupo en esas mediciones. Es evidencia animal y no demuestra regeneración mitocondrial con suplementos en humanos.
¿Cuántas mitocondrias tiene cada célula?
Depende del tipo celular. En estudios celulares se han descrito diferencias en el número de mitocondrias según la demanda energética.
¿La fatiga crónica siempre es mitocondrial?
No conviene atribuir la fatiga a una caída de NAD+ sin una evaluación. Consulta a tu médico para valorar tus síntomas antes de decidir usar suplementos.
¿El NMN mejora el rendimiento deportivo por vía mitocondrial?
Se ha estudiado esta posibilidad, pero no se puede prometer mayor resistencia o recuperación. En el ensayo de Yoshino et al. (2021), las pruebas de función física no cambiaron tras 10 semanas de NMN en la población estudiada.
¿Qué alimentos apoyan la salud mitocondrial además del NMN?
Se han estudiado compuestos como los polifenoles (resveratrol, quercetina, curcumina), CoQ10, ácidos grasos omega-3 y vitaminas C y E por su relación con procesos celulares. Esto no permite atribuirles beneficios mitocondriales universales.
Consulta a tu médico antes de empezar cualquier suplemento, sobre todo si estás embarazada o lactando, tomas medicamentos o vives con una condición médica. Este artículo es informativo; los suplementos alimenticios no son medicamentos y no sustituyen la atención médica.
Fuentes
- Camacho-Pereira J, et al. "CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism." Cell Metab. 2016. PMID 27304511
- Yoshino M, et al. "Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women." Science. 2021. PMID 33888596
- Gomes AP, et al. "Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging." Cell. 2013. PMID 24360282
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